Диагностика ОП
Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130 ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49,3%, при жировом панкреонекрозе - у 71,4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81,5%/2/.
Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.
Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.
У 19,1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1%) чем при геморрагическом (23,3%)/2/.
Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7%), чем при жировом панкреонекрозе (11,1%)/2/.
Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4% больных с верифицированным диагнозом/2/.
Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.
Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.
В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.
Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.
Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.
Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза - частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.