Диагностика ОП
Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59,1%, а при меньшей активности- 19,0%. Это согласуется с данными о том , что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.
Вторичный панкреатогенный
перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.
Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.
Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.
Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность, активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое значение/4/ Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.
Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.
Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.
Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.
Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.
Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.
В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.
В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.
Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.