Патогенез коматозных состояний при СД у детей
Углубление метаболических нарушений при кетоацидотической коме сопровождается расстройством функций всех органов и систем. Из-за гиперкетонемии, метаболического ацидоза и повышенного образования углекислоты наступает гипервентиляция (дыхание Куссмауля). Вследствие потери жидкости, ацидоза, гипокалиемии и других метаболических сдвигов ослабевает сердечная деятельность, падает артериальное давление, снижается функция почек.
Гиперосмолярная кома
чаще встречается у детей до 2 лет на фоне болезни Дауна, задержки психомоторного развития, при впервые диагностированном СД. Высокая осмолярность крови при этом обусловлена выраженной гипергликемией (>55 ммоль/л), гипернатриемией, гиперазотемией (остаточный азот, мочевина), гиперхлоремией, иногда гиперкалиемией. Из-за усиленного осмотического диуреза, рвоты и поноса уменьшается ОЦК (сгущение) и развивается тяжелый эксикоз. Дегидратация нервных клеток и гиперосмолярность крови способствуют отеку головного мозга.
В основе патогенеза предполагается снижение продукции АДГ задней доли гипофиза, что создает условия для повышенной потери жидкости (нет реабсорбции) и гиперосмолярности крови. Отсутствие кетоза объясняется резко выраженной гипергликемией, препятствующей выходу гликогена из печени, в результате чего затрудняется доступ СЖК в печень и уменьшается образование кетоновых тел. Гиперлактацидемическая кома развивается при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих с гипоксией и нарушением КЩС, анемией, проявлений ССН при ВПС, бронхолегочных заболеваниях. При инсулиновой недостаточности, ацидозе и гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы (нет кислорода и активации гексокиназы) и усиливается анаэробный гликолиз из глюкозы, образовавшейся из белков и жиров при гликонеогенезе, с повышенным образованием пировиноградной и молочной кислот.
Первично-церебральная кома развивается у длительно болеющих СД детей на фоне лечения кетоацидотической гипергликемической комы большими дозами инсулина. Патогенетической ее основной является отек мозга, который связан с:
. Нарушением мозгового кровообращения в результате возбуждения инсулином центров парасимпатической нервной системы.
. Возникновением отека мозга под воздействием инсулина вследствие более быстрого снижения сахара в крови, чем в мозговой ткани
. Интенсивным накоплением под влиянием инсулина и гипергликемии в головном мозге сорбитола и фруктозы, обладающих высокой осмотической активностью.
Гипогликемическая кома развивается при передозировка экзогенного инсулина, недостаточном питании после введения инсулина и лабильном течении диабета (рвота, понос, декомпенсация). По В.А. Михельсону, гипогликемическая кома развивается при уровне глюкозы в крови у недоношенных новорожденных ниже 1,1ммоль/л, у доношенных новорожденных - ниже 1,7 ммоль/л. Иногда наблюдается и при более высоких цифрах гликемии (при резком уменьшении сахара крови на фоне лечения кетоацидотической комы инсулином возникает симптомокомплекс гипогликемии при уровне сахара, превышающем физиологическую норму).
При гипогликемии, в первую очередь, страдает головной мозг (недостаточное поступление глюкозы к клеткам ЦНС нарушает утилизацию ими кислорода, а углеводное и кислородное голодание сопровождаются развитием в них энергетического дефицита, повреждением ферментных систем, разрушением структурных элементов мозга, угнетением ресинтеза белков и липидов). В нервных клетках уменьшается содержание калия и повышается уровень натрия, вследствие чего возникает набухание мозга.