Механизмы развития воспаления

Альтерация (лат.alteratio -изменение, в медицинской терминологии - повреждение) - нарушение структуры и функции клеток, органов и систем, приводящее к расстройству жизнедеятельности. При воспалении альтерация возникает под влиянием местного действия патогенного фактора, но в дальнейшем к этому присоединяются последующие нарушения в окружающей ткани и организме в целом на разных уровнях. При этом следует иметь в виду два обстоятельства: первое - в возникновении и развитии альтерации имеет значение и патогенный агент, и/или первичное повреждение ткани; второе - реактивные местные и общие изменения могут иметь как положительное, приспособительное, так и отрицательное, усугубляющее повреждение, значение. Нередко в очаге воспаления выделяют первичную и вторичную альтерацию. Хотя такое разделение во многом условно, тем не менее оно широко распространено, так как позволяет проследить причинно-следственные связи в развитии воспаления. Первичная альтерация возникает под влиянием самого патогенного фактора, локализована обычно в центре очага воспаления и характеризуется наиболее выраженным нарушением обмена, структуры и функции клеток. Вторичная альтерация возникает и под влиянием самого патогенного фактора, если он продолжает действовать, и вследствие ответных реакций окружающей ткани, а также организма в целом; она наиболее выражена по периферии очага воспаления и характеризуется своеобразными изменениями обмена, структуры и функции клеток, в том числе сосудов. Альтерация проявляется высвобождением медиаторов воспаления, изменением обмена веществ и физико-химическими отклонениями в ткани, обычно инициирует дальнейшее развитие воспалительного процесса.

Первичное повреждение тканей сопровождается гибелью клеток и освобождением их них протео-, глико-, липолитических ферментов. Они способны разрушать мембраны других клеток в зоне повреждения, а также элементы соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозамингликаны). Повреждение клеток сопровождается нарушение окислительно-восстановительных процессов, поэтому в участке повреждения накапливаются кислые продукты. Усиление липолиза приводит к накоплению жирных кислот. Все это вызывает в поврежденных тканях развитие сначала компенсированного, а затем декомпенсированного ацидоза. Усиление распада белковых структур приводит к увеличению молекулярной, а освобождение электролитов из погибших клеток- к росту ионной концентрации межклеточной жидкости и соответственно к увеличению в ней осмотического давления (гиперосмии). Поскольку в кислой среде увеличивается гидрофильность коллоидов и наблюдается увеличенный выход плазменных белков, то одновременно с гиперосмией развивается и гиперонкия тканей.

Изменяются и многие другие физиологические параметры, многие из которых выступают в качестве движущих (патогенетических) факторов воспалительной реакции, на что обратил внимание Г. Шаде, который ещё в начале XX столетия исследовал закономерности обмена веществ при воспалении. Тогда и возникло представление о воспалении как о своеобразном пожаре обмена, т.е. явлении, при котором резко усиливаются катаболические процессы, и происходит накопление недоокисленных продуктов.

Г. Шаде назвал ацидоз главной движущей силой воспаления, поскольку он мог лежать в основе практически всех компонентов этого типового патологического процесса. Было показано, что ацидоз изменяет тонус сосудов, повышает сосудистую проницаемость, что может приводить к нарушениям местного кровообращения. Накопление ионов H+ и K+ на фоне увеличения проницаемости имеет отношение к развитию экссудации и воспалительного отека. Дренаж положительно заряженных ионов водорода и калия в венозные отделы микроциркуляторного русла изменяет заряд (дзета-потенциал) тромбоцитов и эритроцитов, что соответствует их агрегации с развитием явления сладжа и тромбоза, и венозной гиперемии, которая при прогрессировании может завершиться стазом.