Острый аппендицит
Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF - фактор некроза опухоли, PAF - фактор активации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.
Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить первичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка - артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.
Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные проявления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют защитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре проникать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает окклюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические изменения. После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным.
В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция приобретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспаление (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепенном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенденции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный перитонит.
Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата - конгломерата спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.
При гангрене червеобразного отростка некротический процесс переходит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализующийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные вены с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05 %) и одно из самых тяжелых осложнений острого аппендицита.
Большинством хирургов принята следующая классификация аппендицита.
. Острый неосложненный аппендицит:
а) катаральный (простой, поверхностный),
б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).
. Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный),перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.