Этиология внематочной беременности
Повышение частоты внематочной беременности обусловлено увеличением числа абортов, воспалительных заболеваний женских половых органов, наружного генитального эндометриоза, использованием ВМК, нейроэндокринных нарушений, психоэмоционального напряжения. Воспалительные заболевания в этиологии внематочной беременности составляют 42 - 80%. Определённую роль в этиологии внематочной беременности играют опухоли матки и придатков. Появились сообщения о возникновении внематочной беременности у 2% женщин, которым было проведено ЭКО.
Оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом в норме происходит в фимбриальном отделе ампулы маточной трубы. Благодаря перистальтическому движению трубы, а также с помощью мерцания реснитчатого эпителия эндосальпинкса зигота через 3-4 дня попадает в полость матки, где бластоциста на протяжении 2-4 дней может находиться в свободном состоянии. После увеличения в объеме бластоциста внедряется в эндометрий, где и происходит дальнейшее развитие зародыша.
Таким образом, можно выделить 2 группы причин развития внематочной беременности. Первая группа - причины, связанные с нарушением транспортной функции маточных труб, вторая - с функциональными изменениями самой яйцеклетки.
Факторы риска внематочной беременности:
. Анатомо-физиологические факторы (связанные с нарушением транспортной функции маточных труб):
· воспалительные заболевания внутренних половых органов, приводящие к нарушению проходимости маточных труб в результате как анатомических повреждений (образование спаек, перетяжек, карманов), так и изменений сократительной функции маточных труб вследствие повреждения нервно-мышечного аппарата трубы, изменения нейроэндокринной регуляции и повреждения стероидогенеза в яичниках, что вызывает антиперестальтические движения, приводящие к задержке оплодотворенной яйцеклетки в трубе;
· хирургическая стерилизация (перевязка) маточных труб;
· использование внутриматочного контрацептива (ВМК), при длительном применении которого исчезают реснитчатые клетки слизистой оболочки маточных труб;
· операции на маточных трубах: сальпингоовариолизис, фимбриопластика, сальпингосальпинго анастомоз, трубно-маточный анастомоз, сальпингостомия;
· опухоли матки и придатков (изменяют анатомическое соотношение органов в малом тазу и могут сдавливать маточные трубы, что осложняет продвижение яйцеклетки; кроме того, может нарушаться гормональная функция яичников, что опосредованно приводит к изменению транспортной функции маточных труб).
. Гормональные факторы:
· дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регуляции, что приводит к нарушению нервно-мышечного аппарата труб;
· индукция овуляции. При этом используют различные индукторы овуляции (кломифен, человеческий менопаузальный гонадотропин, хорионический гонадотропин, агонисты ГтРГ), которые приводят к нарушению перис-тальтики труб в результате изменения физиологических факторов, ответственных за их сократительную функцию (секреция гормонов, простагландинов, адренергических факторов). Стимуляторы овуляции увеличивают риск развития многоплодной беременности, в том числе, и гетеротопической;
· нарушение синтеза простагландинов. Простагландины влияют на сокращение и расслабление мышечного слоя труб, регулируя транспорт зиготы и объем ретроградной менструальной крови. Физиологическая регуляция транспортной функции трубы зависит от соотношения Pg E/ Pg F2a, при нарушении которого появляется вероятность нидации бластоцисты в маточной трубе;
· гормональные контрацептивы. Оральные контрацептивы, содержащие прогестины («мини-пили», «чистые» прогестагены), приводят к замедлению сократительной активности маточных труб на фоне сохраненной овуляции.
. Повышенная биологическая активность плодного яйца. На 8-9 сутки после оплодотворения трофобласт синтезирует глико- и протеолитические ферменты, вызывающие лизис эндометрия и способствующие инвазии бластоцисты в подлежащие ткани. При ускоренном росте трофобласта увеличивается риск преждевременной имплантации бластоцисты до ее проникновения в полость матки.
. Трансмиграция яйцеклетки и / или сперматозоидов:
· наружная трансабдоминальная миграция яйцеклетки (переход через брюшную полость в маточную трубу, противоположную от овулировавшего яичника);
· трансабдоминальная миграция сперматозоидов (происходит при возникновении маточно-перитонеальной фистулы или реканализации маточных труб после добровольной хирургической стерилизации);
· внутренняя миграция зиготы в маточную трубу из полости матки в результате повышенной возбудимости миометрия.
. Другие факторы: эндометриоз, врожденные аномалии матки, аномалии развития труб (дивертикулы, добавочные трубы и отверстия, слепые ходы); патология яйцеклетки; качество спермы, аномалии уровня простагландинов в сперме; хромосомные аномалии; стрессовые ситуации, психические травмы (могут нарушить перистальтику маточной трубы).