Жировой обмен

Интенсивность липогенеза в организме прямо пропорциональна интенсивности процессов утилизации глюкозы, которые идут под контролем инсулина и сопровождается образованием ацетил-Со-2а и НАДФ-Н2, участвующих в синтезе свободных жирных кислот - исходного материала для синтеза триглицеридов жировой и мышечной ткани. Кроме того, образующийся при гликолизе альфа-глицерофосфат стимулирует эстерификацию СЖК.

Таким образом, инсулин стимулирует липогенез и оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает уровень ЦАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза). Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до СЖК в адипоцитах). СЖК в повышенном количестве поступают в кровь, а оттуда - в печень, где происходит их использование по двум путям:

. Ресинтез триглицеридов, что выражается в жировой инфильтрации печени с увеличением ее размеров.

. Распад СЖК с образованием кетоновых тел (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты и ацетон).