Углеводный обмен

Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами. Активирует внутриклеточные энзимные системы (гексокиназы), обеспечивающих метаболизм глюкозы, процесс фосфорилирования глюкозы в клетке, действуя на глюкокиназу (превращает глюкозу в Г-6-Ф) и угнетает активность Г-6-Фазы (превращает Г-6-Ф в глюкозу).

Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающей синтез гликогена из глюкозы в печени, подавляет гликогенолиз

(расщепление гликогена в глюкозу) и гликонеогенеза (синтеза глюкозы из белков и жиров).

Усиливает образование ацетил-СоА, необходимого для дальнейшего синтеза липидов, холестерина, свободных жирных кислот и кетоновых тел, стимулирует синтез энергетического соединения АТФ и усиливает образование восстановленного НАДФ-Н2, необходимого для синтеза жирных кислот.

Дефицит инсулина приводит к блокировке всех вышеназванных звеньев углеводного обмена. Одновременно, в связи с дефицитом инсулина и увеличением контринсуллярных гормонов активизируются подавляемые ранее инсулином процессы - гликогенолиз и глюконеогенез. Все эти нарушения ведут к гипергликемии

с повышением осмолярности крови (глюкоза активно привлекает к себе большое количество жидкостей из тканей). В результате нарастает ОЦК и интенсивная фильтрация глюкозы и сопутствующей жидкости через почечные мембраны (инсулин активирует реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах) - развивается глюкозурия

. Гиперосмолярность крови ведет сначала к внутриклеточной, затем к общей дегидратации и жажде - полидипсии

.