Тубулоинтерстициальные нефропатии при обменных заболеваниях. Этиология и патогенез. Поражение почек при гиперкальциемии
Таблица 7. Варианты вторичной гипероксалурии
|
Класс |
Наиболее частые причины |
|
Обусловленная лекарствами и токсинами |
Этиленгликоль |
|
Ксилитол" | |
|
Метоксифлуран | |
|
Обусловленная увеличением всасывания оксалатов |
Состояние после резекции участков тонкой кишки (в том числе при хирургическом лечении ожирения) |
|
Синдром мальабсорбции | |
|
Цирроз печени | |
|
Употребление животного белка в большом количестве |
Поражение почек при нарушениях обмена мочевой кислоты Нарушения обмена мочевой кислоты широко распространены в популяции. Большую часть из них относят к первичным - генетически детерминированным (например, мутацию гена уриказы), однако клиническое значение они приобретают только при действии экзогенных факторов, связанных с образом жизни, в том числе употреблением лекарств (диуретиков).
Вторичную гиперурикемию (табл. 8) часто наблюдают у больных с миело- и лимфопролиферативными заболеваниями, а также при системных" заболеваниях. Выраженность вторичной гиперурикемии также в определённой степени зависит от наследственной предрасположенности.
Склонность к нарушениям обмена мочевой кислоты чаще наблюдают у пациентов с другими признаками метаболического синдрома (ожирение, инсулинрезистентность/СД 2-го типа, дислипопротеинемии). Семейный анамнез отягощён по обменным и сердечно-сосудистым заболеваниям, а также по хроническим нефропатиям.
Таблица 8. Вторичная гиперурикемия
Выделяют несколько вариантов уратной нефропатии.
■ Острая мочекислая нефропатия с олигурической ОПН обычно обусловлена одновременной массивной кристаллизацией уратов в просвете канальцев. Этот вариант поражения почек наблюдают у больных с гемобластозами, распадающимися злокачественными опухолями, реже - первичными нарушениями обмена мочевой кислоты, при которых кристаллизацию уратов в тубулоинтерстиции провоцируют употребление большого количества алкоголя и мясных продуктов и, особенно, выраженная гипогидратация (в том числе после посещения сауны, интенсивной физической нагрузки).
■ Хронический уратный ТИН: характерно раннее развитие АГ. Повышение АД, как правило, регистрируют ещё в стадии гиперурикозурии, при формировании стойкой гиперурикемии АГ принимает постоянный характер. Хронический уратный ТИН выступает причиной ТПН.
■ Уратный нефролитиаз, как правило, сочетается с хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом.
■ Иммунокомплексный ГН наблюдают не часто, а подтверждение роли мочевой кислоты как этиологического фактора в этих случаях, как правило, затруднительно.