Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Острый ТИН характеризуется выраженными воспалительными изменениями структур почечного интерстиция с инфильтрацией преимущественно лимфоцитами (до 80% всех клеток), а также полиморфноядерными лейкоцитами, реже обнаруживают гранулёмы. В эпителии канальцев определяют отёк, дистрофию клеток, очаги их некроза. При иммуногистохимическом исследовании депозитов иммуноглобулинов в интерстиции, как правило, не находят.
Детальное знакомство с анамнезом позволяет установить причину острого ТИН (табл. 2). Более чем у 60% пациентов развитие заболевания обусловлено приёмом лекарственных препаратов. Вклад инфекционных агентов в развитие острого тубулоинтерстициального нефрита в настоящее время уменьшается.
Таблица 2. Причины острого тубулоинтерстициального нефрита
|
Группа |
Наиболее распространенные причины |
|
Лекарственные средства |
Антибактериальные препараты: производные пенициллина, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, ципрофлоксацин, эритромицин, ванкомицин. Нестероидные противовоспалительные препараты. Диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен. Другие: ацикловир, аллопуринол, каптоприл, клофибрат, фенобарбитал, Н2-гистаминоблокаторы, омепразол, ИФ-α, производные фенотиазина, варфарин. |
|
Инфекции |
Бактериальные: стрептококковые, бруцеллез, легионелез, микоплазменные, сифилис, туберкулез, риккетсиозы; Вирусные: ЦМВ, Эпштейна-Барр, хантавирусами, парвовирусом В19, ВИЧ. |
|
Паразитарные инвазии |
Токсоплазмоз, лейшманиоз |
|
Системные заболевания |
Саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена |
Острый ТИН развивается в ответ на большинство применяемых в настоящее время лекарственных препаратов, однако многие случаи можно отнести к трудно прогнозируемой индивидуальной непереносимости. Некоторые классы лекарственных веществ (антибактериальные препараты, НПВС) вызывают острый ТИН особенно часто. Острый ТИН, обусловленный приёмом НПВС, как правило, развивается спустя годы после постоянного приёма этих препаратов. Группу риска составляют прежде всего пожилые пациенты. Механизмы развития протеинурии, часто достигающей нефротического уровня, изучены не полностью; среди наиболее вероятных называют прямое поражение структур клубочка.
Инфекции и паразитарные инвазии, выступающие главной причиной острого ТИН в детском возрасте, у взрослых играют существенно меньшую роль. Развитие инфекционного острого ТИН происходит при септических состояниях, иногда в интерстиции образуются микроабсцессы. Группа риска развития острого инфекционного ТИН - ВИЧ-инфицированные, пожилые, больные СД, а также получающие цитостатики или иммуносупрессоры.
Острый ТИН наблюдают при системных заболеваниях: болезни и синдроме Шегрена, СКВ, особенно часто - при саркоидозе.
Особый вариант острого ТИН, иногда с крайне быстрым ухудшением функций почек, характерен для эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, отделившихся от детрита липидной сердцевины атеросклеротической бляшки, локализующейся в брюшной аорте или почечных артериях. Высвобождение холестериновых кристаллов в кровоток происходит при нарушении целостности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки при проведении эндоваскулярных вмешательств, в том числе ангиографических, а также при травмах и передозировке антикоагулянтов.
В тех случаях, когда причина острого ТИН не установлена, говорят об идиопатической форме заболевания. Особый вариант идиопатического ТИН описан в сочетании с острым увеитом (одно- или двусторонним). Заболевание чаще развивается у девочек-подростков, а также молодых женщин.