Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз

Сосудисто-тромбоцитарный, или первичный, гемостаз нарушают:

. изменения сосудистой стенки (дистрофические, иммуноаллергические, неопластические и травматические капилляропатии);

2. тромбоцитопении;

. тромбоцитопатии, сочетание капилляропатий и тромбоцитопений.

Сосудистый компонент гемостаза

Показатели, характеризующие сосудистый компонент гемостаза

Проба щипка. Клиницист собирает под ключицей кожу в складку и делает щипок. У здоровых людей никаких изменений на коже не наступает ни сразу после щипка, ни спустя 24 ч. Но если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтек, особенно отчетливо видимые через 24 ч.

Проба жгута. Отступив на 1,5 - 2 см вниз от ямки локтевой вены, очерчивают круг диаметром приблизительно 2,5 см. На плечо накладывают манжетку тонометра и создают давление 80 мм рт. ст. Давление поддерживают строго на одном уровне в течение 5 мин. В очерченном круге подсчитывают все появившиеся петехии.

Трактовка результатов исследования. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10 (отрицательная проба жгута).

При нарушении резистентности стенки капилляров количество петехии после проведения пробы резко возрастает.

Тромбоцитарный компонент гемостаза

Показатели, характеризующие тромбоцитарный компонент гемостаза

1.Определение длительности кровотечения по Дуке.

2.Подсчет количества тромбоцитов в крови.

3.Тромбоцитарная формула.

4.Определение агрегации тромбоцитов с АДФ.

5.Определение агрегации тромбоцитов с коллагеном.

6.Определение агрегации тромбоцитов с адреналином.

7.Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином (определение активности фактора Виллебранда).

Агрегация тромбоцитов с АДФ в плазме

Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ.

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счет изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается и оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты, и кривая идет вверх (первичная волна). Когда подъем переходит в «плато», происходит реакция высвобождения, и кривая еще больше поднимается вверх (вторичная волна).

При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируется двойная волна агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, вторая фаза (вторичная волна агрегации) - за счет реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Вводимые извне большие дозы АДФ, обычно 1*10-5М (1мкМ - 1*10-6М), приводят к слиянию первой и второй волн агрегации. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации 1*10-7М.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на^

· общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая),

· разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации (характеризует интенсивность агрегации),

· уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации (характеризует скорость агрегации).

Появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (1 - 5 мкМ), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкМ и больше - на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. В клинических исследованиях общепринятым считается использование АДФ в концентрациях 1*10-5М (для достижения одноволновой агрегации) и 1*10-7М (для достижения двухволновой агрегации).